De onde vêm os vírus e o que os torna mais ou menos perigosos?

Os vírus que nos infectam podem já estar conosco ao longo de nossa história evolutiva, ou saltar recentemente de outros animais. O HTLV por exemplo, já infectava o ancestral comum entre humanos e chimpanzés antes de nossa divergência. De forma geral, tais vírus dificilmente causam doenças graves. Os hospedeiros e eles já tiveram tempo suficiente para atingir um ponto onde, embora o vírus consiga se replicar e infectar, ele não debilita o portador a ponto de diminuir as chances de ser transmitido.
Outros vírus podem circular apenas em humanos, mas terem sido transmitidos de animais há um longo tempo. Parece ser o caso da varíola, que nos foi transmitida de vacas ou camelos por volta de 10000 a.C., mas conviveu conosco tempo suficiente para que as pessoas mais resistentes à doença fossem selecionadas. Isso explica a enorme mortalidade de Incas e outros povos das Américas, que nunca haviam sido expostos antes, com a chegada dos Espanhóis, que conviveram com o vírus por milhares de anos. Aliás, a morte de tantos Incas por causa da varíola mostra o que acontece quando um vírus novo passa a infectar seres humanos.
Os vírus que matam uma porcentagem enorme dos infectados, como o Marburg ou o Ebola, ambos filovírus causadores das terríveis febres hemorrágicas, são geralmente vírus que saltaram recentemente de outros animais para humanos. Em alguns casos chegam a matar mais da metade dos doentes. Esta mortalidade mostra que o vírus ainda não está adaptado ao hospedeiro humano. Quando ele entra em uma pessoa, causa tanto estrago, e tão rapidamente que a transmissão para as próximas vítimas é comprometida. Por mais que fiquemos impressionados com os sintomas, como falência dos órgãos e vômito sanguinolento, isso torna fácil reconhecer um infectado e isolá-lo.
Os morcegos frugívoros Rousettus aegyptiacus, considerados hospedeiros naturais do Marburg, mostram o que seria um vírus já bem estabelecido. O vírus isolado destes morcegos em uma caverna de Uganda possui uma diversidade muito maior do que a encontrada em humanos, além de ser encontrado em morcegos saudáveis. Situação que indica um equilíbrio entre parasita e hospedeiro.
Embora nos preocupemos muito com estas zoonoses (vírus que saltam de animais para humanos), e outras como a febre amarela, geralmente são doenças com sintomas reconhecíveis e com pouca transmissão entre humanos. Por isso, tendem a causar graves estragos localmente, mas não se espalham globalmente com facilidade.
Outro fator que deve ser levado em conta são os vetores. Vetores são os intermediários que trazem o vírus de um reservatório para humanos. Os mais frequentes são os pernilongos, transmissores de várias doenças como dengue e febre do Oeste do Nilo. Doenças que dependem de vetores estão restritas a locais onde os vetores ocorrem, e podem ser prevenidas com o combate ao vetor, como as campanhas de controle do Aedes aegypti para prevenção da dengue.

E o Influenza? No caso do Influenza, são vários destes fatores que jogam a favor do vírus. Seu reservatório natural são as aves aquáticas, portadoras do vírus em seu sistema digestivo que possuem a maior diversidade de HA (H1-H16) e NA (N1-N9). Estas aves são migratórias e espalham o vírus pelo mundo todo, principalmente através dos lagos onde várias espécies se encontram. Com isso, o vírus consegue circular mundialmente em pouco tempo e estar sempre em contato com o ser humano.
Os vetores do Influenza também são especiais. São os animais de criação, principalmente porcos e patos. Além de conviver em contato com aves selvagens, não são animais que podemos erradicar como forma de prevenção. Esta situação é agravada pelas técnicas de criação dos porcos, a mistura de animais de várias localidades e a convivência de uma grande densidade deles, que favorecem a transmissão e circulação do Influenza.
Outro agravante é o rearranjo. O rearranjo é a mistura entre dois ou mais vírus que infectam uma mesma célula, e misturam seus genes ao sair. Além do porco possuir o mesmo tipo de receptor celular que nós, ele pode ser infectado por vírus humanos e de aves, servindo de intermediário onde o vírus pode se adaptar a humanos e ser transmitido com mais facilidade. O hospedeiro ideal para o vírus se rearranjar e adquirir proteínas que são novas para nosso sistema imune.
As mutações também favorecem o vírus. O Influenza possui como material genético o RNA e para replicá-lo ele usa sua própria RNA polimerase, que é propensa ao erro. Com isso, a cada ciclo de replicação o vírus muta seu material genético e muda suas proteínas. Muda o suficiente para que nossos anticorpos não reconheçam mais o vírus depois de alguns anos, assim a população suscetível a ele não diminui e a cadeia de transmissão se mantém.
A variação do vírus também contribui para que a vacina não seja eficiente por muito tempo. Enquanto para combater o vírus da varíola bastou apenas uma vacina, que foi distribuída mundialmente e erradicou a doença da humanidade, para combatermos o Influenza precisamos desenvolver vacinas novas anualmente, e os seis meses entre o isolamento do vírus circulante e a distribuição da vacina podem ser suficientes para ela perder eficiência por causa das mutações do vírus.
Por último, está a transmissão do vírus. Embora os patos e porcos possam servir de vetores para o vírus aviário, uma vez adaptado aos humanos ele transmite-se perfeitamente bem. Some-se a isso o fato de que os sintomas da gripe são comuns a várias outras doenças e que cerca de 1/3 dos doentes não desenvolve sintomas (embora possam transmitir o vírus) e temos uma situação de difícil controle.
Espirros, tosse e mãos sujas com muco carregado de Influenza são formas de transmissão bem eficientes. E são agravadas pela nossa crescente aglomeração em locais públicos, veículos de transporte e outros. Assim, o vírus não só é transmitido facilmente como dispõe de uma população suscetível crescente e convivendo intimamente.
O que nos preocupa afinal é essa confluência de fatores. Um grande reservatório natural, intermediários dos quais não podemos nos desfazer, variabilidade suficiente para escapar de nossa imunidade e da vacina em intervalos regulares, chances de rearranjo e introdução de genes inéditos do vírus na população humana e uma transmissão fácil e rápida, agravada pela facilidade crescente de viagens e grandes aglomerações.
Fontes:
Wolfe, N., Dunavan, C., & Diamond, J. (2007). Origins of major human infectious diseases Nature, 447 (7142), 279-283 DOI: 10.1038/nature05775Carrat, F., Vergu, E., Ferguson, N., Lemaitre, M., Cauchemez, S., Leach, S., & Valleron, A. (2008). Time Lines of Infection and Disease in Human Influenza: A Review of Volunteer Challenge Studies American Journal of Epidemiology, 167 (7), 775-785 DOI: 10.1093/aje/kwm375

Texto original publicado em: http://blog.h1n1.influenza.bvsalud.org/pt/2009/09/02/porque-tememos-a-gripe-2-%e2%80%93-o-virus/

Gripe suína: os porcos perigosos andam de terno

Por Mike Davis, no The Guardian*
As hordas de turistas americanos regressaram de Cancún este ano com um souvenir invisível mas sinistro. A gripe suína mexicana, uma quimera genética provavelmente concebida na lama fecal de um criadouro industrial, ameaça subitamente o mundo inteiro com uma febre.
Os brotos na América do Norte revelam uma infecção que está viajando já em maior velocidade do que aquela que viajou a última cepa pandêmica oficial, a gripe de Hong Kong, em 1968.

Roubando o protagonismo de nosso último assassino oficial, o vírus H5N1, este vírus suíno representa uma ameaça de magnitude desconhecida. Parece menos letal que a Sars (Síndrome Respiratória Aguda, na sigla em inglês) em 2003, mas como gripe, poderia resultar mais duradour que a Sars.
Dado que as domesticadas gripes estacionais de tipo “A” matam nada menos do que um milhão de pessoas ao ano, mesmo um modesto incremento de virulência poderia produzir uma carnificina equivalente a uma guerra importante.

Micróbios que voam pelo mundo
Uma de suas primeiras vítimas foi a fé consoladora, predicada pela Organização Mundial da Saúde (OMS), na possibilidade de conter as pandemias com respostas imediatas das burocracias sanitárias e independentemente da qualidade da saúde pública local.
Desde as primeiras mortes causadas pelo H5N1 em 1997, em Hong Kong, a OMS, com o apoio da maioria das administrações nacionais de saúde, promoveu uma estratégia centrada na identificação e isolamento de uma cepa pandêmica em seu raio local de eclosão, seguida de uma massiva administração de antivirais e, se disponíveis, vacinas para a população.
Uma legião de céticos criticou esse enfoque de contrainsurgência viral, assinalando que os micróbios podem agora voar ao redor do mundo – quase literalmente no caso da gripe aviária – muito mais rapidamente do que a OMS ou os funcionários locais podem reagir ao foco inicial.
Esses especialistas observaram também o caráter primitivo, e às vezes inexistente, da vigilância da interface entre as enfermidades humanas e as animais.
Mas o mito de uma intervenção audaciosa, preventiva (e barata) contra a gripe aviária resultou valiosíssimo para a causa dos países ricos que, como os Estados Unidos e a Inglaterra, preferem investir em suas próprias linhas Maginot biológicas, ao invés de incrementar drasticamente a ajuda às frentes epidêmicas avançadas de ultra mar. Tampouco teve preço esse mito para as grandes transnacionais farmacêuticas, envolvidas em uma guerra sem quartel com as exigências dos países em desenvolvimento empenhados em exigir a produção pública de antivirais genéricos fundamentais como o Tamiflu, patenteado pela Roche.

A situação do México e a dos EUA
A versão da OMS e dos centros de controle de enfermidades, que já trabalha com a hipótese de uma pandemia, sem maior necessidade novos investimentos massivos em vigilância sanitária, infraestrutura científica e reguladora, saúde pública básica e acesso global a medicamentos vitais, será agora decisivamente posta a prova pela gripe suína e talvez averigüemos que pertence à mesma categoria de gestão de risco que os títulos e obrigações de Madoff.
Não é tão difícil que fracasse o sistema de alertas levando em conta que ele simplesmente não existe. Nem sequer na América do Norte e na União Européia.
Não chega a ser surpreendente que o México careça tanto de capacidade como de vontade política para administrar enfermidades avícolas ou pecuárias, pois a situação só é um pouco melhor ao norte da fronteira, onde a vigilância se desfaz em um infeliz mosaico de jurisdições estatais e as grandes empresas pecuárias enfrentam as regras sanitárias com o mesmo desprezo com que tratam aos trabalhadores e aos animais.
Analogamente, uma década inteira de advertências dos cientistas fracassou em garantir transferências de sofisticadas tecnologias virais experimentais aos países situados nas rotas pandêmicas mais prováveis.
O México conta com especialistas sanitários de reputação mundial, mas tem que enviar as amostras a um laboratório de Winnipeg para decifrar o genoma do vírus. Assim se perdeu toda uma semana.
Mas ninguém ficou menos alerta que as autoridades de controle de enfermidades em Atlanta. Segundo o Washington Post, o CDC (Centro de Controle de Doenças) só percebeu o problema seis dias depois de o México ter começado a impor medidas de urgência. Não há desculpas para justificar esse atraso. O paradoxal desta gripe suína é que, mesmo que totalmente inesperada, tenha sido prognosticada com grande precisão. Há seis anos, a revista Science publicou um artigo importante mostrando que “após anos de estabilidade, o vírus da gripe suína da América do Norte tinha dado um salto evolutivo vertiginoso”.

Mutações mais virulentas a cada ano
Desde sua identificação durante a Grande Depressão, o vírus H1N1 da gripe suína só havia experimentado uma ligeira mudança de seu genoma original. Em 1998, uma variedade muito patógena começou a dizimar porcas em uma granja da Carolina do Norte, e começaram a surgir novas e mais virulentas versões ano após ano, incluindo uma variante do H1N1 que continha os genes do H3N2 (causador da outra gripe de tipo A com capacidade de contágio entre humanos).
Os cientistas entrevistados pela Science mostravam-se preocupados com a possibilidade de que um desses híbridos pudesse se transformar em um vírus de gripe humana – acredita-se que as pandemias de 1957 e de 1968 foram causadas por uma mistura de genes aviários e humanos forjada no interior de organismos de porcos – e defendiam a criação urgente de um sistema oficial de vigilância para a gripe suína: advertência, cabe dizer, que encontrou ouvidos surdos em Washington, que achava mais importante então despejar bilhões de dólares no sumidouro das fantasias bioterroristas.

Gigantescos infernos fecais
O que provocou tal aceleração na evolução da gripe suína: Há muito que os estudiosos dos vírus estão convencidos que o sistema de agricultura intensiva da China meridional é o principal vetor da mutação gripal: tanto da “deriva” estacional como do episódico intercâmbio genômico.
Mas a industrialização empresarial da produção pecuária rompeu o monopólio natural da China na evolução da gripe. O setor pecuário transformou-se nas últimas décadas em algo que se parece mais com a indústria petroquímica do que com a feliz granja familiar pintada nos livros escolares.
Em 1965, por exemplo, havia nos Estados Unidos 53 milhões de porcos espalhados entre mais de um milhão de granjas.
Hoje, 65 milhões de porcos concentram-se em 65 mil instalações. Isso significou passar das antiquadas pocilgas a gigantescos infernos fecais nos quais, entre esterco e sob um calor sufocante, prontos a intercambiar agentes patógenos à velocidade de um raio, amontoam-se dezenas de milhares de animais com sistemas imunológicos muito debilitados.
No ano passado, uma comissão convocada pelo Pew Research Center publicou um informe sobre a “produção animal em granjas industriais”, onde se destacava o agudo perigo de que “a contínua circulação de vírus (...) característica de enormes aviários ou rebanhos aumentasse as oportunidades de aparição de novos vírus mais eficientes na transmissão entre humanos”.
A comissão alertou também que o uso promíscuo de antibióticos nas criações de suínos – mais barato que em ambientes humanos – estava propiciando o surgimento de infecções de estafilococos resistentes, enquanto que os resíduos dessas criações geravam cepas de escherichia coli e de pfiesteria (o protozoário que matou um bilhão de peixes nos estuários da Carolina do Norte e contagiou dezenas de pescadores).

O monstruoso poder dos monopólios
Qualquer melhora na ecologia deste novo agente patógeno teria que enfrentar-se com o monstruoso poder dos grandes conglomerados empresariais avícolas e pecuários, como Smithfield Farms (suíno e gado) e Tyson (frangos).
A comissão falou de uma obstrução sistemática de suas investigações por parte das grandes empresas, incluídas algumas nada recatadas ameaças de suprimir o financiamento de pesquisadores que cooperaram com a investigação.
Trata-se de uma indústria muito globalizada e com influências políticas.
Assim como a gigante avícola Charoen Pokphand, sediada em Bangkok, foi capaz de desbaratar as investigações sobre seu papel na propagação da gripe aviária no Sudeste Asiático, o mais provável é que a epidemiologia forense do vírus da gripe suína bata de frente contra a pétrea muralha da indústria do porco.
Isso não quer dizer que nunca será encontrada uma acusadora pistola fumegante: já corre o rumor na imprensa mexicana de um epicentro da gripe situado em torno de uma gigantesca filial da Smithfield no estado de Vera Cruz.
Mas o mais importante – sobretudo pela persistente ameaça do vírus H5N1 – é a floresta, não as árvores: a fracassada estratégia antipandêmica da OMS, a progressiva deterioração da saúde pública mundial, a mordaça aplicada pelas grandes transnacionais farmacêuticas a medicamentos vitais e a catástrofe planetária que é uma produção pecuária industrializada e ecologicamente bagunçada.

* Mike Davis é professor no departamento de História da Universidade da Califórnia (UCI), em Irvine; artigo publicado originalmente no britânico The Guardian, reproduzido no La Vanguardia (México), Sin Permiso (Espanha) e Carta Maior (Brasil);
intertítulos do Vermelho
Texto retirado de:
http://blogmetropolitano.blogspot.com/2009_04_01_archive.html